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注:由于各省教材每年都有更新、变动,自考复习资料并不一定出于同一自考教材版本,但考生们仍可参考使用。
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第八章尿液的生成与排泄
一、尿生成的基本过程
1.肾小球的滤过
2.肾小管和集合管的重吸收
3.肾小管和集合管的分泌
二、影响肾小球滤过的因素
1、有效滤过压
有效滤过压=肾小球毛细血管血压—(血浆胶体渗透压+肾小囊内压)
(1)肾小球毛细血管血压
动脉血压变动于80mmHg~180mmHg时,通过肾脏的自身调节,肾血流量保持不变,肾小球毛细血管血压也维持恒定,所以肾小球滤过率基本不变。但当动脉血压低于80mmHg时,随着血压的降低,肾血流量减少,肾小球毛细血管血压也相应逐渐撼少,使有效峰过压降低.率过率下降,这将引起少尿。当血压低于40mmHg时,滤过压降低至零,肾小球无滤过作用,发生无尿。休克时患者出现少尿和无尿主要就是源于这个因素。
(2)血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压取决于血浆蛋白浓度,血浆蛋白减少其胶体渗透压下降,有效滤过压增加,滤过率升高。生理实验中给动物快速大量静脉注射生理盐水引起的尿量增多,原因之—就是因血浆稀释胶体渗透压降低所致。
(3)肾小囊内压它的升高会引起有效滤过压降低。但在生理状态下,原尿不断生成.可以及时经肾小管流走,囊内压保持恒定。如果尿路发生阻塞(可见于结石或肿瘤),肾小囊内液体流出不畅,导致囊内压升高,有效墟过压下降,滤过率将减少。
2、滤过膜的面积和通透性
生理情况下滤过膜的通透性和面积都是不变的,但在病理状态时二者的变化会引起尿液性质和尿量的异常。
三、肾小管和集合管的重吸收
各种物质的充吸收见教材。
四、实际生活或实验中,影响尿生成的实例。
1、在动物实验中,家兔静脉注入20%的葡萄糖3毫升,尿量会明显增加。
正常情况下,葡萄糖全部被重吸收回血。重吸收葡萄糖的部位仅限于近端小管(主要在近曲小管)葡萄糖和Na+同向转运,Na+重吸收释放的能量供葡萄糖逆浓度梯度通过管腔膜,葡萄糖是继发性重吸收的。
当血液中葡萄糖浓度超过160~180mg/100ml时,有一部分肾小管对葡萄糖的重吸收已达到极限,尿中开始出现葡萄糖,此时的血糖浓度称为肾糖阈。血糖浓度如再继续升高,当血糖浓度超过约300mg/100ml时,则全部肾小管对葡萄糖的重吸收均已达到极限,此时肾小管所能重吸收的葡萄糖的最大量即为葡萄箱吸收极限量。
家兔静脉注入20%葡萄糖3ml,相当于600mg葡萄糖。按一般家兔血量为200ml计算,一下使家兔血糖水平增加了300mg,加上兔本身血糖水平,将大大超过肾糖阈,从而使肾小管液中出现较多葡萄糖,增加了肾小管液渗透压,出现渗透性利尿。
2、一次口服1升清水或1升生理盐水时.尿量各有什么变化?其机理如何?
(一)正常人一次饮清水1升后,约半小时尿量可达最大值,随后尿量减少,2~3小时后恢复到原来水平,此现象称为水利尿。尿量增加的原因是:大量饮清水后,使血浆晶体渗透压下降和血容量增加,对下丘脑视上核及其周围的渗透压感受器刺激减弱,于是抗利尿激素释放量明显减少,以至远曲小管和集合管对水的重吸收减少,尿量排出增多。
(二)静脉快速滴注1升o.9%氯化钠溶液后,尿量增多。这主要因为静脉快速滴注大量生理盐水后,一方面血浆蛋白质被稀释,使血浆胶体渗透压降低,肾小球有效滤过压增加;另一方面肾有效血浆流量增加,肾小球毛细血管血压增加,均使滤液生成增加,尿量增多。
五、肾脏泌尿功能的体液调节
包括抗利尿激素和醛固酮。
(一)影响ADH释放的因素
(1)血浆晶体渗透压血浆晶体渗透压升高,使ADH的分泌增加;血浆晶体渗透压降低,使ADH的分泌减少。大量出汗、严重呕吐或腹泻等情况使机体失水时,血浆晶体渗透压升高,刺激了下丘脑视上核或其周围的渗透压感受器,引起ADH的分泌增多,使远曲小管和集合管对水的通透性增加,水的重吸收增加,导致尿液浓缩和尿量减少。大量饮清水后相反。这种大量饮清水后引起尿量增多的现象,称为水利尿。
(2)循环血量循环血量减少,使ADH的分泌增多;环血量增加,使ADH的分泌减少。大失血等使循环血量减少时,左心房内膜下的容量感受器受到的牵张刺激减弱,经迷走神经传入的冲动减少,下丘脑—神经垂体系统合成和释放ADH增多,远曲小管和集合管对水的通透性增加,水的重吸收增加,导致尿液浓缩和尿量减少,有利于血量恢复。循环血量过多时,左心房被扩张,刺激了容量感受器,产生与上述相反的变化。
(3)其他因素动脉血压升高时,刺激颈动脉窦压力感受器,也可反射性地抑制ADH的释放,使尿量增加;痛刺激和情绪紧张可促进ADH的释放,使尿量减少;轻度冷刺激可减少ADH的释放,使尿量增多:下丘脑或垂体病变,ADH合成和释放可发生障碍,导致尿量增加。
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