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25.PKA信号途径:产生cAMP,信号放大(蛋白激酶A的活化),信号的解除和抑制
26.被激活的PKA作用方式:使关键把酶磷酸化,调节基因表达
27.毒素影响cAMP信号途径:霍乱毒素(cholera toxin),百日咳毒素(pertussis toxin)
28.信号系统的组成:受体,Gq蛋白,PLC -β(激活PLC,在PKA途径中激活AC)
29.PKC途径的第二信使:双信号(DAG和IP3的产生)
30.细胞如何调控Ca2+浓度?
①细胞中存在Ca2+泵可帮助细胞进行Ca2+调控
②细胞质膜的一侧有和Ca2+结合的位点,一次可结合两个Ca2+,结合后使酶激活,并结合上一分子的ATP,伴随ATP的水解和酶被磷酸化,Ca2+泵构型发生改变,结合Ca2+的一面转到细胞外侧,由于结合亲和力低的Ca2+被释放,此时酶发生去磷酸化,构型恢复到静止状态。
③当细胞内Ca2+浓度升高,Ca2+同钙调蛋白结合,形成复合物,该复合物同抑制区结合,释放激活位点,泵开始工作。当浓度低时,CaM同抑制区脱离,抑制区又同激活位点结合,使泵处于静止状态。
④另一种情况。抑制区的磷酸化从而失去抑制作用,反之,起抑制作用。
32.信号的终止:DAG的水解,IP3的水解,Ca2+的水解
33.酶连接受体的特点:不需要G蛋白,而是通过受体自身的蛋白激酶的活性来完成信号跨膜转换。
该通过对信号反应慢。与细胞分裂有关
34.酶连受体的结构:配体结合区,像PK的区域,催化区域
35.酶连受体类型:受体酪氨酸激酶,受体鸟苷环化酶,受体酪氨酸磷酸酶,受体丝氨酸激酶,酪氨酸激酶偶联受体。内源酶促活性受体
36.Ras的信号放大作用:蛋白活性改变,基因表达改变
37.趋同(convergence):不同的信号因子作用于不同的受体,但能整合激活一个共同的效应物。(信号不同,受体不同,激活产物相同)
趋异(divergence):相同配体,能转换激活许多不同的效应物,引起细胞不同反应。(信号相同,受体相同,效应不同)
交谈(crosstalk):不同信号转导途径间的相互影响。(信号分子不同,受体不同,效应相互交谈、影响。)
38.信号终止的途径:信号分子的水解,受体钝化,受体的减量调节
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