13306病理生理学自考重点归纳资料：心血管系统疾病

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心血管系统疾病

第一节瞭动脉粥样硬化

动脉粥样硬化是心血管病最常见的一种，包括弹力型和弹力肌型，基本病变是动脉内膜下脂质沉积，引起内膜灶性纤维性增厚，粥样斑块形成血管壁变硬管腔狭窄的一种病变。是严重危害人类健康的常见病，近年在我国的发病率有明显增加的趋势。

一、基本病理变化

动脉粥样硬化病变主要累及全身大、中动脉。其好发部位是腹主动脉下段、冠状动脉、肾动脉、胸主动脉、颈内动脉和脑底动脉环。

1．脂纹脂斑期早期病变，肉眼可见平坦或略突出于内膜表面的黄色条纹或斑点，镜下病灶处形成大量泡沫细胞。泡沫细胞是巨噬细胞和平滑肌细胞吞噬脂质后形成的。

2．纤维斑块期﹒由脂纹脂斑发展而来，肉眼观为突出于内膜表面的灰黄色或瓷白色斑块，镜下斑块表层为纤维冒，由大量胶原纤维，平滑肌细胞及细胞外基质组成，纤维帽下可见平滑肌细胞，巨噬细胞和泡沫细胞等。

3．粥样斑块期―亦称为粥瘤。纤维帽下为粥样黄色物质，镜下纤维冒的胶原纤维玻璃样变性，深层为大量无定形坏死物，其中富含脂质，可见胆固醇结晶和钙盐沉积等。斑块底部和边缘出现肉芽组织，外周见少量淋巴细胞和泡沫细胞。

4．粥样斑块的继发性改变

(1)斑块内出血:由于斑块内新生血管破裂或动脉内血液经斑块破裂口进入斑块而形成,使斑块增大。造成病变动脉管腔的进一步狭窄，甚至闭塞。

(2)斑块破裂:斑块内的粥样物质向内膜表面破溃，形成粥样溃疡，进入血流的粥样物可成为栓子而导致栓塞。

(3)血栓形成:粥样溃疡处易继发血栓形成，可加重阻塞，导致梗死。(4)钙化:陈旧的斑块内常有钙盐沉积，使动脉壁变硬、变脆。

(5)动脉瘤形成:病灶处动脉壁耐力性下降，局部易膨出形成动脉瘤。重要器官动脉硬化

1主动脉粥样硬化:病变好发于主动脉后壁及其分支开口处，病变严重程度依次为腹主动脉，胸主动脉，主动脉弓和升主动脉。

2颈动脉及脑动脉粥样硬化:以颈内动脉起始部，基底动脉，大脑中动脉最为常见。

3肾动脉粥样硬化:弱动脉内并发血栓形成而至血管闭塞，则造成供血区域肾梗死，梗死灶机化后遗留较大瘢痕，多个瘢痕使肾脏缩小，称之为动脉粥样硬化性固缩肾。

4四肢动脉粥样硬化:下肢多见，可造成间歇性陂行和坏疽。

二、心脏、肾脏和l脑的病理变化

1．冠状动脉粥样硬化及冠心病病因

(1)冠状动脉粥样硬化:是冠心病最常见的原因。冠状动脉粥样斑块造成管腔狭窄，尤以肌壁外冠状动脉支的动脉粥样硬化为明显。最常发生于左冠状动脉的前降支，其次为右冠状动脉主干，再次为左冠状动脉主干和左旋支。病变常呈多发、节段性分布，内膜呈半月状增厚，管腔狭窄。

2冠状动脉痉挛3冠状动脉炎症

(2)冠心病

1)概念:是指冠状动脉疾病引起的心肌供血不足。又称为缺血性心脏病，绝大多数是由冠状动脉粥样硬化所致。

2)类型

a，心绞痛:是冠状动脉供血不足(或)心肌耗氧量增加致使心肌急剧的、暂时性缺血缺氧所引起的临床综合征。典型表现为阵发性胸骨后部位的压榨性或紧缩性疼痛感，疼痛常放射至心前区域、左上:肢，持续数分钟，可因休息或用硝酸酯制剂而缓解消失。

b.心肌梗死:指冠状动脉供血中断引起的心肌坏死，临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类不能完全缓解，伴发热、白细胞增多、血清心肌酶增高及心电图有缺血改变等。心肌梗死常在冠状动脉粥样硬化所致管腔狭窄的基础上伴发血栓形成、斑块内出血和冠状动脉持久性痉挛等，使冠状动脉急性阻塞所致。心肌梗死最常见部位是左前降支供血区:左室前壁、心尖部、室间隔前2/3及前内乳头肌，占全部心肌梗死的50%。其次是右冠状动脉供血区:左室后壁、室间隔后1/ 3及右心室，可累及窦房结，约占25%一30%。再次为左旋支供血区:左室侧壁、膈面及左房，并可累及房室结，约占15%~20%。如病人渡过急性期，常发生并发症有:心律失常、左心衰竭、休克、心脏破裂、室壁瘤、血栓及急性心包炎。

心肌梗死的合并症:1心脏破裂⒉室壁瘤3附壁血栓的形成4心力衰竭5心源性休克6心律失

常

c.心肌纤维化:是冠状动脉粥样硬化性狭窄引起心肌纤维持续性缺血、缺氧所产生的后果。为广泛性、多灶性心肌纤维化，伴邻近心肌纤维萎缩或肥大。

d．冠状动脉猝死:较为常见，多见于39—49岁患者，可发生于某种诱因作用后，如饮酒、劳累、吸烟、运动、争吵和斗殴后，患者突然昏倒、四肢抽搐、小便失禁或突然发生呼吸困难、口吐白沫、迅速昏迷，多立即死亡或在数小时内死亡。

2．脑动脉粥样硬化病变以大脑中动脉及基底动脉环最严重。动脉内膜不规则增厚，管腔狭窄，脑组织可因长期供血不足而萎缩。如并发血栓形成，可致相应部位脑组织梗死(脑软化)，部位多在颞叶、内囊、豆状核、尾状核、丘脑等处。严重者可致失语、偏瘫，甚至死亡。脑动脉粥样硬化还可致小动脉瘤形成,破裂时可引起致命性大出血.。

3．肾动脉粥样硬化病变最常累及动脉开口处及主干近侧端，亦可累及叶间动脉和弓形动脉。常因斑块所致之管腔狭窄而引起顽固性肾血管性高血压，亦可以引起肾梗死。

第二节高血压病

高血压可分为原发性高血压和继发性高血压。原发性高血压是一种原因未明的、以体循环动脉血压升高[收缩压≥140mmHg(18. 4kPa)和(或)舒张压≥90mmHg(12.0kPa)]为主要表现的独立性全身性疾病,以全身细动脉硬化为基本病变，常引起心、脑、肾及眼底病变并有相应的临床表现。高血压病分缓进型和急进型二类。缓进型高血压又称为良性高血压，多见于中、老年人，病程长，进展缓慢，最终常死于心脏病变。

【缓进型高血压病】

1．功能障碍期全身细、小动脉间歇性痉挛，血压升高，常波动，全身血管和心、肾、脑等器官无器质性病变。

2．动脉系统病变期

(1)细动脉:由于持续痉挛、缺氧，使内膜通透性增高，血浆蛋白不断渗入内皮下间隙，并凝固成均质的玻璃样物质，这种玻璃样变性使管壁增厚、变硬、变脆、管腔狭窄。

(2)小动脉:可发生内膜纤维组织及弹性纤维增生，中膜平滑肌细胞增尘和肥大，结果也导致血管壁增厚，管腔狭窄。

3．内脏病变期

(1)心脏:血压长期升高，左心室因负荷增加而代偿性肥大，心脏重量增加，左心室壁明显肥厚，早期心腔无明显扩张，称为向心性肥大。晚期失代偿，出现肌源性扩张而致左心衰竭。这种由于高血压病引起的心脏病变称高血压性心脏病。

(2)肾脏:由于:①肾小球入球动脉硬化，管腔狭窄，肾小球因缺血而发生坏死、纤维化和玻璃样变。②相对正常的肾单位代偿性肥大。③肾间质纤维化和淋巴细胞浸润等，使两侧肾脏对称性缩小，重量减轻，表面有弥漫分布的细小颗粒，称为原发性颗粒状固缩肾。晚期随着纤维化肾单位的增多，肾小球滤过率逐渐减少，可出现肾功能衰竭，严重者可致尿毒症。

(3)脑

1)脑软化:局部脑组织因缺血坏死而形成软化灶，常为小灶性、多发性，最后由胶质细胞增生修复。

2)脑出血:是晚期高血压最严重的并发症。

出血的机制主要是:①脑动脉本身变硬、变脆、局部管壁膨胀导致微动脉瘤形成，当血压骤然升高时常破裂出血。②出血多发生在内囊和基底节区域，因为供应这一部位血液的豆纹动脉由大脑中动脉呈直角分出，容易受到压力较高的血流冲击，使已有病变的豆纹动脉破裂出血。③细小动脉长期痉挛、硬化。局部组织缺血，酸性代谢产物堆积，使血管壁通透性升高，加之血管内压较高，可发生漏出性或破裂性出血.。

临床上患者常突然昏迷，大、小便失禁。出血波及基底核，内囊时，可出现对侧肢体瘫痪和感觉消失;如出血破入侧脑室，患者可突然死亡。

3)脑水肿:由于脑内细、小动脉痉挛和硬化，局部组织缺血，毛细血管通透性升高，可引起脑水肿，病人可出现高血压脑病症状，如头痛、头晕、眼花等。有时血压急剧升高，患者出现剧烈头痛、恶心、呕吐、视物模糊、心悸多汗，甚至意识障碍、抽搐等症状，称为高血压危象。

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