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1、简述补体活化的经典途径过程
答:包括三个阶段,分别是:⑴ 识别阶段:抗原与抗体(IgM、IgG)结合形成免疫复合物,激活C1。C1是由C1q、C1r、C1s组成的多聚体复合物。当两个以上的C1q头部被抗体结合固定后,其构象发生改变,依次激活C1r、C1s,并裂解为大小片段。⑵ 激活阶段:活化的C1s依次酶解C4、C2,形成C复合物,即C3转化酶,后者进一步酶解C3并形成C
,即C5转化酶。⑶ 效应阶段:C5与C5转化酶中的C3b结合,并被裂解成C5a和C5b,前者释放入液相,后者仍结合于细胞表面,并可依次与C6、C7、C8、C9结合,形成C5b-9,即MAC。MAC可胞膜上形成小孔,使得小的可溶性分子、离子以及水分子可自由透过胞膜,但蛋白质之类的大分子却难以从胞浆中逸出,最终导致胞内渗透压降低,细胞溶解。
2、简述内源性抗原的加工、处理、提呈过程
答:完整的内源性抗原在胞浆中,在LMP的作用下降解成多肽片段,然后多肽片段经TAP1/TAP2选择,转运到内质网,在内质网中与 MHC Ⅰ类分子双向选择结合成最高亲和力的抗原肽/MHC分子复合物,该复合物由高尔基体转运到细胞表面,供CD8+ T 细胞识别。
3、体液免疫应答中再次应答与初次应答的不同之处是什么?
答:再次应答与初次应答不同之处为:
⑴ 潜伏期短,大约为初次应答潜伏期时间的一半;
⑵ 抗体浓度增加快;
⑶ 到达平台期快,平台高,时间长;
⑷ 下降期持久;
⑸ 用较少量抗原刺激即可诱发二次应答;
⑹ 二次应答中产生的抗体主要为IgG,而初次应答中主要产生IgM;
⑺ 抗体的亲和力高,且较均一。
4、青霉素引起的过敏性休克属于哪一型超敏反应?简述青霉素引起的过敏性休克发病机制?
答:青霉素引起的过敏性休克属于Ⅰ型超敏反应。发病机制为:
青霉素本身无免疫原性,但其降解产物可与体内组织蛋白共价结合形成完全抗原,可刺激机体产生特异性IgE抗体,使肥大细胞和嗜碱性粒细胞致敏。当机体再次接触青霉素时,其降解产物与组织蛋白的复合物可通过交联结合靶细胞表面特异性IgE分子而触发过敏反应,重者可发生过敏性休克甚至死亡。
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